Способ лечения медикаментозно-резистентных супровентрикулярных тахикардий Советский патент 1988 года по МПК A61N1/32 

J

4

00

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии.

Целью изобретения является снижение травматичности путем разрушения атриовентрикулярного соединения разрядом импульсного тока между двумя эндокардиальными электродами, первый из которых помещен в области атриовентрикулярного соединения со сторо- кы трикуспидального клапана, а второй - со стороны аортального клапана при этом вшрина второго электрода больше ширины первого в t,6-2 раза.

Расположение двух электродов в рблаети атриовентрикулнрного соединения сердца со сторотш аортального и трикуепидального клапанов (с анатоьш- 4ески разных сторон атриовентрикулярного соединения сердца) создает мак- сш1альную концентрацию энергии им- injttibCHoro тока локально в области AV-соединения сердца без рассеивания в окружа1сщих т{сан51х и тем самым снижает повреждакицее действие электрического тока на ткана сердца вне AV- юЬедикек.

Расположение первого электрода в области атриовентрикулярного соединения сердца со стороны трикусшщаль- його кйапана эначительно уменьшает Вероятйость нов1реждения этого клапана, поскольку электрод необходимо располагать непосредственно под медиальной створкой. Уменьшение соотношения ширины электродов менее, чем в 1,6 раза снижает эффективность раз- рзппения а грйовентрикулярного соединения (AV) сердца, а увеличе1гае более 2,0 приводит к повреждению межпред- сердной перегор одки.

Пример 1. Больная С., 52 лет страдающая ишемической болезнью сердца S сочетании с гипертонической болезнью IIA ст, и документированными частыми (17-48 раз в месяц) пароксиз мами мерцательной аритмии. Нарушения ритма сердца беспокоят больную в течение последних 7 лет, В начале пароксизмы мерцательной аритмии возникали по 4-5 раз в год и проходили самостоятельно или после перорально- го приема антиаритмическик препаратов, последние 2 года - не менее 2- 3 раза в месяц и купировались только бригадной скорой помощи внутривенным введением новокаинамида. Для предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии до цоступления в отделение

5

0

5

0

5

0

5

0

5

больная принимала обзидан,изоптин,хи- нидин,новокаинамид,корда он,ритмилен, комбинацию новокаинамида и изоптина, хинидина и обзидана в рекомендуемых суточных дозировках, однако указанное лечение было неэффективным, приступы мерцательной арит1даи возникали лишь незначительно реже, а их продолжительность не менялась. Наряду с антиаритмической терапией больная получала антиангинальную и гипотензивную терапию, однако в периоды учащения приступов приступы стенокардии с трудом купировались коронаролити- ками и обезболивающими препаратами. За последние 2-3 года многократное лечение в стационарах давало лишь кратковременное улучшение состояния.

С целью достоверного выбора антиаритмических препаратов для преду- гфеждения пароксизмов аритмии выполнено вНутрисердечное электрофизиоло- гйческое исследование, по которому документированы резкие изменения электрофизиологических характеристик предсердий и атриовентрикулярного соединения сердца и лишь комбинация кордарона с ритмиленом оказала от- носител:ьный антиаритмический эффект, . Больная вьшисана с рекомендацией приема кордарона в суточной дозе 800 мг и ритмилена в суточной дозе 600 мг с последующим снижением дозы |кордарона (за 3 недели) до 200 мг в сутки и ритмилена (за 4 недели) до 300 мг в сутки. Повторно осмотрена через 3 мес. Только в течение первого месяца пароксизмы аритмии не возникали, затем возобновились с прежней частотой и длительностью,

Учитывая неэффективность предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии широким спектром антиаритмических препаратов, включая их комбинации, больной предложено создание искусственной полной А-В блокады с последующей имплантацией электрокардиостимулятора. Получено согласие пациентки.

Через бедренную вену к области атриовентрикулярного-соединения сред- ца введен трехполюсньш электрод и установлен таким образом, что с двух его полюсов зарегистрирован потенциал пучка Гиса величиной 0,2 мВ. Второй электрод через правую подключичную вену введен в верхушку правого желудочка для временной электрокардиостимуляции. Далее по способу- прототипу произведено 5 попыток деструкции атриовентрикулярного соединения последовательными разрядами 4,5,6 и 7 кВ, однако через 1-20 мин восстанавливался синусовый ритм. После второго и через 6 ч после пятого разрядов элек.трического тока из вены забиралась кровь для определения МБ фракции КФК, Если исходный уровень ее составлял 20 Е/л, после второго разряда - 38 Е/л, то через 6 ч после пятого разряда - 71 Е/л. На следующий день после попыток деструкции атриовентрикулярного соединения сердца выполнена радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с Тс 99 м, при этом отмечено включение индикатора в области атриовентрикулярного соединения на протяжении 0,7 см, которое при повторном исследовании через 8 дней не регистрировалось. - По приведенным показаниям и с той же целью выполнена деструкция атриовентрикулярного соединения сердца предлагаемым способом. Для этого через бедренную вену к области атриовентрикулярного соединения сердца введен 3-полюсный электрод и установлен та1шм образом, что с одного из его полюсов зарегистрирован максимальный, по отношению к другим полюсам электрода, потенциал пучка Гиса, который бып равен 0,2 мВ. Далее-через бедренную артерию до аортального клапана был вёеден второй 2-полюс ный электрод, ширина каждого полюса которого больше пшрины полюса первого электрода в 1,6 раза и устайов- |лен таким образом, чтобы с одного из полюсов второго электрода был зарегистрирован максимальный потенциал пучка Гиса величиной 0,5 мВ. Затем между указанными полюсами двух электродов был подан разряд электрического тока величиной 1,5 кВ, что привело к развитию полной А-В блокады, потребовавшей применения временной эндокардиальной электрокардиостимуляции через заранее установленный в .области верхушки правого желудочка биполярньй электрод. Через 6 ч после вызванной полной А-В блокады уровень MB фракции КФК составил 22 Е/л по сравнению с исходным 5фовнем 19 Е/л. Через 4 дня после создания искусственной А-В блокады вьтолнена радио5

0

изотопная сцинтиграфия миокарда Тс 99 м пирофосфатом, при котором не отмечено включение индикатора в миокард. Через 5 дней после успепшо вызванной полной А-В блокады произведена имплантация постоянного электрокардиостимулятора ЭКС-222. Пациентка выписана через 4 мес., состояние 0 |вполне удовлетворительное. Приступов сердцебиения не ощущает. По данным ЭКГ и холтеровского мониторирования ведущим является ритм ЭКС-222, лишь изредка регистрировались спонтанные сокращения сердца. При отключении ЭКС-222 спонтанная частота ритма сердца колебалась от 38 (сразу после устранения функции ЭКС-222) до 56 в 1 мин. По данным эхокардиогра- фии размеры полостей левого предсер- дия и левого желудочка уменьшились по сравнению с этапом до деструкции атриовентрикулярного соединения сердца,соответственно с 4,7 до 4,0 см 5 и с 5,6 до 4,9 см, фракция изгнания левого желудочка бьша достаточной - 67%, ударный объем сердца (на фоне навязанной электрокардйостимуляции) - 92 Ш1/удар. Толерантность к физической нагрузке составила 100 Вт по сравнению с 50 Вт до вызывания полной А-В блокады.

За отмеченный период времени по- вьшение артериального давления свыше 150/90 мм рт.ст. отмечалось лишь 2 раза, приступы стенокардии стали возникать значительно реже.

Контрольньй осмотр (через 8 мес. после искусственно вызванной полной А-В блокады, коррегированной имплан- ° тацией ЭКС-222). Состояние хорошее. Приступы аритмии не беспокоят, артериальное давление повьшалось к вечеру в 4 раза с момента предцдуще- го осмотра, приступы стенокардии при условии постоянного приема ко- ронаролитинов практически не беспокоят.

Предлагаемый способ осуществлен у 8 пациентов с супровентрикулярны- ми тахикардиями. У всех больных от- .мечены хорошие результаты без осложнений. При этом сохраняется стойкая ремиссия до 1,5-2 лет. .

Таким образом, предлагаемый спо- соб практически нетравматичен, высоко эффективен и может быть использован при лечении медикаментозно-ре- зистентных нарушений ритма сердца.

0

514473786

Формула изобретениячающийся тем, что, с целью

снижения травматичности,-первый поСпособ лечения медикаментозно-ре-пюс эндокардиального электрода помезистентных супровентрикулярных та- -Щак т в области антривентрикулярного

хикардий, включающий воздействиесоединения сердца со стороны трикусразрядом электрического тока на об-гшдального клапана, а второй - со

ласть атриовевтрикулярного соединениястороны аортального клапана, при этом,

сердца с последующей имплантациейвторой полюс шире первого в 1,6-2 разлектрокардиостимулятора, о т л и - ю-

Изобретение относится к медицине, точнее - к кардиохирургии. Цель изобретения - снижение травматичнос- ти путем разрушения, атриовентрикуляр- ного соединения разрядом импульсного тока между двумя эндокардиальными электродами, 1-ый из которых в области атриовентрикулярного соединения со стороны трикуспидального клапана, а 2-ой - со стороны аортального клапана. Ширина 2-го электрода больше ширины 1-го в 1,6-2 раза. Предлагаемое расположение электродов создает максимальную концентрацию энергии импульсного тока локально в области AV-соединения сердца &ез рассеивания в окружающих тканях и тем самым снижает повреждающее действие электрического тока на ткани сердца вне AV- соединения. Ш (Л