Способ лечения ревматоидного артрита с системными проявлениями Советский патент 1991 года по МПК A61K38/21 

Изобретение относится к медицине, а именно к ревматологии и может быть использовано для лечения ревматоидного артрита с системными проявлениями.

Цель изобретения - уменьшение активности заболевания и предупреждение осложнений лекарственной терапии.

Цель достигается за счет введения аль- фа-2-интерферона по 1-2 млн ME ежедневно или через день 10-12 раз, а далее по 1-2 млн ME в неделю в течение 3-6 мес.

Способ осуществляется следующим образом.

Рекомбинатный альфа-2-интерферон в количестве 1 или 2 млн ME разводится в 2 млн стерильного физиологического раствора и вводится внутримышечно в верхне-на- ружный квадрант ягодицы 1 раз в сутки ежедневно или через день 10-12 раз, а затем по 1-2 млн ME в неделю в течение 3-6. мес.

Пример 1. Больная М., 31 года, поступила 06.07.88 с жалобами на утреннюю

скованность в течение 3 ч, боли в плечевых, локтевых, лучезапястных, коленных суставах. Заболела остро 1,5 года назад. Принимала индометацин 150 мг/сут и купренил 450 мг/сут. Купренил отменен из-за развившейся протеинурин. При поступлении: удовлетворительного питания, увеличения подчелюстных, подмышечных, локтевых, паховых лимфоузлов, капилляриты ладоней, экссудативные явления в плечевых, локтевых, коленных, голеностопных суставах. Периодическое посинение пальцев рук и ног (однофазный синдром Рейно). Повышение температуры до 37,5-38° С. Со стороны легких патологии не обнаружено. Границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены ритмичны, усиление 1 тона на верхушке. Лабораторные данные: анализ крови от 06.07,88, эр, 3,7х1012 л; Ив 112 г/л; лейк. 5,0 х 10у/л;э 1%; п 9%, с 59%; лимф. 27%; мон. 4%; СОЭ 42 мм/ч; фибриноген 4,4 г/л; серомукоид 0,35 ед; С-реактивный белок

О

со

Ч

о

10 мг; латекс тес г 1/180; реакция Валер-Ро- зе 1/64, ЦИК 240 ед, На рентгенограммах кистей - множественные эрозии. Анализы мочи без патологии.

Клинический диагноз: ревматоидный артрмт, серопозитивный полиартрит, стадия 111, активность степени, функциональная недостаточность I ст., с системными проявлениями: лихорадочный синдром, лимфаденопатия, капилляриты ладоней, дм- гитальный васкулит, синдром Рейно.

Больной проводилась базисная терапия альфз-2-интерфероном по 1 млн ME внутримышечно № 12 через день, а затем по 1 млн ME 1 раз в неделю в течение 6 мес. на фоне приезда ортофена в дозе 150 мг/сут. Уже к концу первого месяца лечения прошли ди- гатальные васкулиты, уменьшились в размерах лимфатические узлы. При контрольной госпитализации через 6 мес. от начала лечения сохранились лишь небольшие экссуда- тивно-пролиферативные изменения в локтевых м коленных суставах. Полностью прошли лихорадка, синдром Рейно, капил- ляриты, лимфаденопатия. Лабораторная активность снизилась до минимальной: СОЭ 23 мм/ч; фибриноген 4,0 г/л; серомукоид 0,31 ед; С-реактивный белок 2 мг%; латег - стест 1/1.60; ЦИК 205 ед. Дозу ортофена удалось снизить до 75 иг/сут. В настоящее время больная не получает базисной терапии, клинике-лабораторные показатели нормализовались, осложнений от терэчпп :-:Q было.

П р л м е р 2, Больноя Ј., 23 лет, посту- 08.08.88, с жалобами на утреннюю скованность в течение 2 ч, боли в плечевых, лучезапястиых, коленных, голеностопных суставах. Больна в течение 3 лет, начало подострое, лечилась различными нестероидными противовоспалительными препаратами нерегулярно, э последние 4 мес. принимала ибупрофен 1600 мг/сут без особого эффекта, При поступлении: удовлетворительного питания, кожные покровы чистые, увеличение подчелюстных, подмышечных, шейных, локтевых лимфоузлов, ам- нотрофия мышц голеней и кистей, выраженный ливедо-васкулит. Артриты плечевых, локтевых, лучезапястиых, коленных, голеностопных, пястнофапанговыхсуставов кистей, сгибательные контрактуры локтя- ЕЫХ суставов, со стороны легких патологии не выявлено, границы сердца в пределах нормы, тахикардия 90 ударов в минуту, топы звучные, ритмичные. Печень и селезенка не увеличены.

Лабораторные данные: анализ крови от 00.08.88: зр. 4,Зх1(Г2/л; Ив 115 г/л; лейк, 6,9/. 109/л; э. 1 %; пал 4%; с 55%; лимф. 28%j

мои 4%; СОЭ 32 мм/ч; фибриноген 4,4 г/л; серомукоид 0,68 ед; С-реактивкый белок 9 мг%; латекс-тест 1/320; реакция Валер- Розе 1/128; антииуклеарный фактор 1/32

крапчатого свечения; ЦИК 310 ед. Енализ мочи без патологии, На рентгенограммах кистей и стоп множественные эрозии суставных поверхностей,

Клинический диагноз: ревматоидный

артрит, серопозитивный полиартрит, стадия ill, активность II степени, функциональная недостаточность I с системными проявлениями: лимфаденопатия, ливедо- васкулит.

Больной проводилась базисная терапия альфа-2-интерфероном по 1 млн ME внутримышечно № 12 и затем по 1 млн ME 1 раз в неделю а течение 3 мес. на фоне приема ибупрофена 1600 мг/сут. К концу второй

недели терапии значительно уменьшилась выраженность суставного синдрома. Через 2 мес. от начала терапии нормализовались размеры лимфатических узлов, поблекла сетчатосгь сосудистого рисунка, суставной

синдром практически отсутствовал. В связи со значительным улучшением общего состояния после 3 мес. лечения базисная те- рапия была прекращена, больная получила лишь поддерживающую дозу

ибупрофена 400 мг/сут. При контрольной госпитализации через 6 мес, от начала лечения сохранились лишь небольшие контрактуры локтевых суставов и умеренные о..ссудйтивно-пролиферативные изменения s лястнофэланговых суставах, Полностью прошел ливедо-васкулит. Лабораторные анализы соответствовали субнормальным показателям: СОЭ 21 мм/ч; лейк 4,0х109/я; фибриноген 4,0 г/л; серомукоид

0,55 ед; С-реактивный белок 4 мг%; латекс- гест 1/320; ЦИК 85 ед. Стабильность сохранения настоящего состояния в течение 6 мес. после отмены базисной терапии позволяет расценить в течение 6 мес. после отмены базисной терапии позволяет расценить его как близкое к ремиссии.

Таким образом, при предлагаемом способе лечения отсутствуют лекарственные

осложнения при применении эльфа-2-ин- терферонз в рекомендуемой дозе; при высокой клинической эффективности действие зльфа-2-мнтерферона проявляется в среднем в более ранние сроки (е течение 1 мес.),

причем эффект в ряде случае может сохраняться на длительный срок после отмены препарата; применение альфа-2-интерфе- ронз в амбулаторных условиях не требует постоянного контроля за показателями крови и функцией внутренних органов, что позволяет говорить об экономическом эффекте.

Формула изобретения

Способ лечения ревматоидного артрита

с системными проявлениями, включающий

базисную и симптоматическую терапию,

отличающийся тем, что, с целью

уменьшения активности заболевания дупреждения лекарственных ослож вводят рекомбинантный генно-инжен 5льфа-2-интерфесон ежедневно внут шечно по 1-2 млн ME или через день 10-12 раз, а далее по 1-2 млн ME в нед течение 3-6 месйчзв.

Сравнительная характеристика заявляемого способа и способа-прототипа.

уменьшения активности заболевания и предупреждения лекарственных осложнений, вводят рекомбинантный генно-инженерный 5льфа-2-интерфесон ежедневно внутримышечно по 1-2 млн ME или через день всего 10-12 раз, а далее по 1-2 млн ME в неделю в течение 3-6 месйчзв.

Изобретение относится к медицине, а именно к ревматологии, может быть использовано для лечения ревматоидного артрита с системными проявлениями. Целью изобретения является уменьшение активности заболевания и предупреждение осложнений лекарственной терапии. Цель достигается за счет введения в качестве: базисной терапии эльфа-2-интерферона внутримышечно 1-2 млн ME ежедневно или через день 10-12 раз, а далее по 1-2 млн ME в неделю в течение 3-6 мес, Способ прост в исполнении, позволяет улучшить клиническое течение заболевания, предупредить осложнения терапии, уменьшить системные проявления ревматоидного артрита.