с/ С
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
Способ прогнозирования течения острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста | 1980 |
|
SU942697A1 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ПАРАДОНТИТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ | 2002 |
|
RU2222812C1 |
Способ определения дисфункции ферментов энергетического обмена при респираторной патологии у детей и его применение | 2020 |
|
RU2759652C1 |
Способ диагностики хронической гипоксии плода | 1982 |
|
SU1075111A1 |
Способ диагностики адаптационныхРЕАКций ОРгАНизМА | 1979 |
|
SU800879A1 |
Способ определения профессиональной пригодности лиц для работы во вредных условиях | 1980 |
|
SU971270A1 |
Способ прогнозирования течения язвенной болезни | 1990 |
|
SU1772762A1 |
Способ прогнозирования приживления или отторжения дентального имплантата | 2019 |
|
RU2721413C1 |
Способ диагностики гемолитической болезни новорожденного | 1987 |
|
SU1553902A1 |
Натриевая соль @ -4-нитрофенилацетил-трео- @ -3-нитрофенилсерина,обладающая иммунодепрессивным действием | 1979 |
|
SU790622A1 |
Изобретение относится к медицине, в частности к аллергологии, и может быть использовано для определения сенсибилизации, организма к миокардиальному антигену при заболеваниях сердца. Целью изобретения является повышение точности способа. Сущность способа заключается в том, что кровь больного инкубируют 1-2 ч, при 37-38°С и затем определяют актив- н ость сукцинатдегидрогеназы, кислой фос- фатазы в лимфоцитах, а также количество лимфоцитов с гипербазофияьной цитоплазмой. При увеличении этих показателей по сравнению с контролем определяют сенсибилизацию организма к миокардиальному антигену. Способ позволяет определять сенсибилизацию к миокардиальному антигену с точностью 82,7%.
Изобретение относится к медицине, а именно к аллергологии, и может быть использовано для определения сенсибилизации организма к миокардиальному антигену при заболеваниях сердца.
Цель изобретения - повышение точности способа.
Способ осуществляют следующим образом.
У больного берут кровь из пальца в ко- личестве 0,08 мл в две пробирки (опытную и контрольную). В опытную добавляют 0,02 мл миокардиального антигена, разведенного 5% -н ым раствором цитрата натрия в физиологическом растворе до концентрации 0,&мг/мл. В контрольную пробирку вместо антигена добавляют 0,02 мл 5%-ного раствора цитрата натрия. Содержимое пробирок встряхивают, плотно закрывают пробками и помещают на 1-2 ч в термостат при 37-38°С.
Затем из образцов опытной и контрольной пробирок приготавливают мазки крови для определения активности еукцинатде- гидрогеназы по методу Р.П. Нарциссова (1969), активности кислой фосфатазы по методу Goldberg-Barka (1962) и количества лимфоцитов с гипербазофильной цитоплазмой в мазке на кислую фосфатазу. При увеличении активности сукцинатдегидрогеназы в опыте по сравнению с контролем на 48% и более, активнбсти кислой фосфатазы на 14 % и более и количества лимфоцитов с гипербазофильной цитоплазмой на 3,7% и более определяют сенсибилизацию орга00 00
ю
4
низма к миокардиальному антигену при заболеваниях сердца.
Пример I. У ребенка 10 лет с диагнозом ревматизм активная фаза II степени активности, эндомиокардит НКг, имеющего повышенную чувствительность к миокардиальному антигену по реакции ингибиции миграции макрофагов (0,51 и 0.83), предлагаемым способом определялись изменения ферментативной активности лимфоцитов при инкубации крови с миокардиальным антигеном. Активность КФ (кислой фосфатазы) повышалась на 16.3% (т.е. выше граничных значений), содержание Л ГВЦ (лимфоцитов с гипербазофильной цитоплазмой) увеличивалось на 5% (выше граничных значений), содержание СДГ (сукцинатдегидрогеназы) изменялось на 48,5% (т.е. выше граничных значений). По данным увеличения активности ферментов лимфоцитов выше граничных значений можно говорить о сенсибилизации организма к миокардиальному антигену. Это подтверждается в дальнейшем наблюдением за больным, повторным проведением реакции ингибиции миграции макрофагов и реакции бласт- ной трансформации лимфоцитов с миокардиальным антегеном.
Пример 2. У ребенка 13 лет с диагнозом ревматизм активная фаза Hi степени активности, зндомиокардит HKi, имевшего повышенную чувствительность к миокардиальному антигену по реакции ингибиции миграции макрофагов (0,47 и 0,81), предлагаемым способом определялись изменения ферментативной активности лимфоцитов при инкубации крови с миокардиальным антигеном. Активность КФ увеличивалась на 14,7% (т.е. выше граничных значений), содержание/1ГБ Ц увеличивалось на 3,5% (т.е. ниже граничных значений), содержание СДГ увеличивалось на 49,1% (т.е. выше граничных значений). По результатам увеличения активности КФ и СДГ выше граничных значений можно говорить о наличии в данном случае сенсибилизации организма к миокардиальному антигену. Это подтверждается в дальнейшем наблюдением за больным, повторным проведением реакций ингибиции миграции макрофагов и бластной трансформации лимфоцитов с миокардиальным антигеном.
Пример 3. У ребенка 7 лет с диагнозом хронический декомпенсированный тонзиллит, миокардиодистрофия предлагаемым способом определялись умеренные изменения ферментативной активности лимфоцитов при инкубации крови с миокардиальным антигеном. Активность КФ увеличивалась на 12,7% (т.е. меньше граничных значений), содержание ЛГБЦ увеличивалось на 3,2% (т.е. менеше граничных значений), активность СДГ нарастала на 48 (т.е. граничное значение). В данном случае сенсибилизации к миокардиальному антигену не выявлено, так как два показателя из трех имели значения меньше граничных. Это
подтверждалось в дальнейшем клиническим .наблюдением (отсутствие воспалительного повреждения миокарда) и не определялась сенсибилизация организма к миокардиальному антигену по реакциям ингибиции миграции макрофагов и бластной трансформации лимфоцитов.
Пример 4. У ребенка 5,5 лет с диагнозом хронический тонзиллит, миокардиодистрофия предлагаемым способом определялись незначительные (меньше граничных) изменения ферментативной активности лимфоцитов при инкубации крови с миокардиальным антигеном. Активность КФ увеличивалась на 12%, содержание
ЛГБЦ на 3%, активность СДГ на 46%, т.е. эти показатели изменялись ниже уровни их граничных значений и в данном случае сенсибилизация организма к миокардиальному антигену не выявлялась, что подтверждается в дальнейшем клиническим наблюдением (отсутствием воспалительного повреждения миокарда), и не определялась сенсибилизация организма к миокардиальному антигену по реакциям ингибиции миграции макрофагов и бластной трансформации лимфоцитов.
Всего предлагаемым способом было обследовано 60 детей с заболеваниями сердца. У них с точностью 82,7% была
определена сенсибилизация организма к миокардиальному антигену.
Формула изобретения Способ определения сенсибилизации организма к миокардиальному антигену при
заболеваниях сердца путем микроскопического исследования лейкоцитов крови, инкубированных с.антигеном и растворителем антигена, отличающийся тем, что, с це лью повышения точности способа, определяют в лимфоцитах активность кислой фосфатазы. сукцинатдегидрогеназы и содержание гилербазофильных лимфоцитов с добавлением и без добавления антигена и при увеличении относительно контроля первого показателя на 14% и более, второго на 48% и более и третьего на 3,7% и более определяют сенсибилизацию организма к миокардиальному антигену.
Способ определения чувствительности к аллергенам | 1984 |
|
SU1210791A1 |
Устройство для сортировки каменного угля | 1921 |
|
SU61A1 |
Авторы
Даты
1992-03-15—Публикация
1989-07-06—Подача