Способ моделирования инфекционно-аллергического миокардита Советский патент 1992 года по МПК G09B23/28 

Изобретение относится к медицине и предназначено для изучения различных аспектов экспериментального инфекционно-аллергического миокардита.

Целью является повышение воспроизводимости модели.

Способ осуществляют следующим образом.

Кроликам весом 2,5-3,5 кг вводят внутривенно через день четырехкратно по 3.0 мл цитотоксической сыворотки, затем через 7 дней внутривенно через день пятикратно по 0,5 мг кроличьего кардиального антигена (первую инъекцию внутрибрюшинно с адъ- ювантом Фрейнда) и через 7 дней вводят внутривенно 5 млн. взвеси стрептококка группы А, типа 1, штамм 2/55.

Опыты были проведены на 28 кроликах весом 2,5-3,5 кг. Для исследования патологических процессов, происходящих во внут- ренних органах, и проведения

морфологических, биохимических и иммунологических исследований животных заби- вали через 7,10,30,60 сут после иммунизации.

При данном способе моделирования получен экспериментальный очаговый продуктивный (интерстициальный и паренхиматозный) миокардит. Белковая дистрофия кардиомиоцитов. Нарушение кровообращения. Определяется неравномерный отек стромы, перимизия, выраженное полнокровие со сладжами, гемолизом эритроцитов, спазм артериол, округление, базофилия эндотелия в ряде сосудов, пролиферация перицитов в отдельных капиллярах.

Пример. Кролику 4 раза (через день) в/венно вводят по 3,0 мл цитотоксической сыворотки, полученной описанным способом. Через 7 дней 5 раз (через день) внутривенно вводят по 0,5 мг МКАг (первую инъекцию вводят в/брюшинно с адъюванVJ

СО

-х| о

N

том Фрейда) в физиологическом солевом растворе. Через 7 дней вводят в/венно 5 мл 2 млн взвеси культуры стрептококка группы А, тип 1, штамм 2/55.

Кролика обследовали через 7 дней, вы- являли морфологические признаки инфаж- ционно-аллергического миокардита.

При данном способе моделирования получен экспериментальный очаговый продуктивный (интерстициальный и паренхи- матозный) миокардит. Белковая дистрофия кардиомиоцитов. Нарушение кровообращения. Определяется неравномерный отек стромы, перимизия, выраженное полнокровие со сладжами, гемолизом эритроцитов, спазм артериол, округление, базофилия эндотелия в ряде сосудов, пролиферация перицитов в отдельных капиллярах. Встречается очаговая пролиферация местных клеток стромы, гнездные скопления лимфогистиоцитарных элементов вокруг сосудов и среди мышечных волокон. Видны группы кардиомиоцитов в состоянии зернистой и вакуольной дистрофии, множественные мелкие фокусы миолиза, разволокнение кардиомиоцитов, неравномерное окрашивание их в розовый цвет. Большая выраженность морфологических изменений свидетельствует о достижении цели. Формула изобретения Способ моделирования инфекционно- аллергического миокардита путем иммунизации и выделения стрептококка, отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости модели внутривенно вводят цитотоксическую сыворотку в дозе 3,0 мл через день в течение 4 дн, через 7 дн - кроличий кардиальный антиген по 0,5 г через день 5 раз, причем первую инъекцию проводят внутрибрюшинно с адьювантом Фрейнда, а через 7 дней - 5 мл двухмиллионной взвеси стрептококка.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для использования в экспериментальной медицине и биологии для изучения различных аспектов экспериментального инфекционно-аллергического миокардита. Целью изобретения является повышение воспроизводимости модели. Способ осуществляется следующим образом: кроликам вводят внутривенно цитотоксическую сыворотку по 3,0 мл через день № 4, через 7 дней - внутривенно кроличий кардиальный антиген по 0,5 мг (по белку) через день Ns 5 (первую инъекцию - внутрибрюшинно с адьювантом Фрейнда) и через 7 дней - внутривенно 5 мл двухмиллионной взвеси стрептококка группы А, тип I, штамм 2/65. Цель достигается за счет полноты воспроизведения морфологической картины. (Л