Изобретение относится к области медицины, в частности к пульмонологии, и может быть использовано при обследовании и контроле за эффектом лечения больных бронхиальной астмой как в стационарных, так и в поликлинических условиях.
Аналогами предлагаемого способа являются способы диагностики in vitro, важным достоинством которых является безопасность проведения исследования для больного. Из известных способов диагностики атонического состояния наибольшей специфичностью отличается определение общего уровня иммуноглобулина Е. Однако этот способ требует дорогостоящих реактивов и оборудования.
Из известных способов диагностики ин- фекционно-зависимой формы бронхиальной астмы (БА) m vitro наибольшей специфичностью обладает способ обнаружения диагностических титров антител в патогенной флоре, их нарастание в динамике
заболевания. Однако это исследование, с одной стороны, достаточно продолжительно, с другой - не всегда свидетельствует об инфекционной зависимости БА.
Известен также способ дифференциальной диагностики атонической и инфек- ционно-зависимой форм БА с помощью исследования реакции организма до и после введения тестирующего вещества.
Недостатками способа-прототипа являются недостаточная точность диагностики в фазе обострения БА, сложность выполнения.
Целью изобретения является упрощение и повышение точности способа в фазе обострения.
Поставленная цель достигается тем, что исследуют кровь, в которой определяют оседание эритроцитов в контроле, в присутствии обзидана и в присутствии мезатона и при ускорении оседания эритроцитов в присутствии обзидана в 2 раза и более или в
со
с
VI
о Х|
4
to
N5
присутствии мезатона в 1,5 раза и более диагностируют атоническую форму, а при отсутствии ускорения или замедления его инфекционно-зависимую форму БА.
Способ осуществляют следующим об- разом.
Гепаринизированную (с добавлением Т,0 ед. гепарина) кровь, взятую из локтевой вены для проведения других лабораторных исследований, в объеме 0,5 Kffl. помещают в три лунки планшетки по 0,1 мл в каждую. Кровь в лунке № 1 служит контролем. В лунку Мг 2 добавляют 0,01 мл 0,1 %-ного раствора обзидана, в лунку № 3 - 0,01 мл 1%- ного раствора мезатона. Сразу же после перемешивания содержимое лунок набирают в откалиброванные капилляры Панчен- кова № 1, № 2 и № 3 (соответственно номерам лунок). Через 1 ч регистрируют значение оседания эритроцитов в капилля- pax N21, № 2 и № 3 и при ускорении осодания эритроцитов в присутствии обзидана в 2 раза и более, в присутствии мезатона в 1,5 раза и более диагностируют атопическую форму, а в отсутствие ускорения или замед- ления его - инфекционно-зависимую форму БА.
Способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.
П р и м е р 1. Больная А., 29 лет. Клини- ческий диагноз: БА, атомическая форма, средней тяжести течения, фаза обострения. Вазомоторная риносинусопатия, Больна БА в течение 14 лет. Приступы удушья возникли при контакте с пылью, шерстью животных. Отмечается пищевая (клубника, земляника) и лекарственная (пахикарпин, каллибол) аллергия. У сына эксудативный диатез. В стационар поступила в состоянии астматического статуса, При обследовании: количе- ство эозинофилов в периферической крови .19%. СОЭ 3 мм/ч, при цитологическом исследовании мокроты 19% зозинофилов.
При специальном исследовании выявлено 15% эритроцитов с диаметром 6,5 мкм и менее, что позволяло диагностировать атопическое состояние. Для подтверждения диагноза атопического состояния проведено исследование с помощью предлагаемого способа.
Гепаринизированную (с добавлением 10 ед. гепарина) кровь, взятую из локтевой вены в объеме 0,5 мл, помещали в три лунки планшетки по 0,1 мл в каждую. В лунку Ms 2 добавляли 0,1 мл 0,1 %-ного рас- твора обзидана, в лунку № 3 - 0,01 мл 1%- ного раствора мезатона. Сразу же после перемешивания содержимое лунок набирали в капилляры Панченкова №1, №2 и №3. Через 1 ч регистрировали значения оседания эритроцитов в капиллярах №1, Ns2 и . Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в контроле оказалась 8 мм/час, в присутствии обзидана - 40 мм/час и в присутствии мезатона - 20 мм/час,
Таким образом, при исследовании с помощью предлагаемого способа выявлено ускорение СОЭ в присутствии обзидана в 5 раз и в присутствии мезатона в 2,5 раза, что подтверждает наличие атопического состояния у больной. Лечение: гипоаллергенная диета, эуфиллин, бромгексин, баночный массаж грудной клетки, иглорефлексотера- пия.
П р и м е р 2. Больная Д., 57 лет. Клинический диагноз: БА, атоническая форма, легкое течение, обострение. Страдает БА 23 года. Развитие первого приступа удушья связываете острым респираторным заболеванием, в последующем имела место сезон- ность обострения БА. В анамнезе крапивница, вазомоторный ринит. Отмечалась пищевая аллергия. При поступлении в стационар беспокоили приступообразный кашель по ночам, ощущение заложенности грудной клетки и затруднение дыхания под утро. В стационаре при обследовании: количество зозинофилов периферической крови 10%, СОЭ 3 мм/ч.
При специальном исследовании выявлено эритроцитов с диаметром 6,5 мкм и менее, что не позволяло диагностировать атоническое состояние. При исследовании с помощью предлагаемого способа выявлено: СОЭ - контроль 4 мм/ч, СОЭ в присутствии обзидана 38 мм/ч, СОЭ - в прис/тствии мезатона 25 мм/ч, что свидетельствовало о наличии атопического состояния. Лечение: гипоаллергенная диета, эуфиллин, иглореф- лексотерапия. При повторном исследовании наблюдался эффект элиминации.
ПримерЗ. Больной Ф,, 52 лет. Клинический диагноз: БА, инфекционно-зависи- мая форма и атоническая, течение средней тяжести, фаза обострения, хронический об- структивный бронхит, обострение, эмфизема легких. Вазомоторная риносинусопатия. Страдает бронхиальной астмой 18 лет. Первый приступ удушья развился на фоне острой респираторной вирусной инфекции, в последующем обострения бронхиальной астмы, как правило, связаны с простудным заболеванием, обострением хронического бронхита и сопровождаются субфебрилли- тетом. Отмечает метеочувствительность, сезонность обострений. Курит 36 лет. При поступлении в.стационар на фоне постоянного затруднения дыхания в вечернее время и по ночам беспокоили приступы бронхиальной астмы до 4 раз в сутки, пользовался
ингаляциями исипатомиметиков до 6 раз в сутки, повторно вводился эуфиллин. При обследовании: количество эозинофилов периферической крови 2%, СОЭ 30 мм/ч, по данным цитологического исследования мокроты - наличие небольшого воспалительного процесса (лимфоцитов 11%, моноцитов 13%, макрофагов 14%, нейтрофилов 38%), умеренная эозинофилия (12%), лечение эуфиллином и бромгексином в течение 3 дней успеха не имело. При исследовании с помощью предлагаемого способа выявлено: СОЭ (контроль) 33 мм/ч, СОЭ в присутствии обзидана 33 мм/ч, СОЭ в присутствии мезатона 30 мм/ч, что свиде- тельствует о преобладании инфекционной зависимости в патогенезе заболевания. Больному дополнительно был назначен ам- пиокс парэнтерально. Уже на вторые сутки больной отметил облегчение дыхания, а к концу недели приступов удушья не было, сохранялось лишь затруднение дыхания по вечерам и в предутренние часы, купированное в последующем курсом иглорефлексо- терапии. Специальное исследование с помощью предлагаемого способа проведено повторно, через 2 недели, в фазе затихающего обострения заболевания: СОЭ (контроль) - 25 мм/ч, СОЭ в присутствии обзидана 30 мм/ч, СОЭ в присутствии меза- тона 32 мм/ч. Таким образом, в приведенном примере вопрос о назначении больному антибиотиков, оказавших положительное влияние на течение БА, был решеи благодаря применению предлагаемого способа.
При использовании предлагаемого изобретения:
повышается на 20% точность диагностики атонического состояния при обострении бронхиальной астмы;
упрощается способ диагностики инфек- ционно-зависимой БА, ускоряется получение результатов;
способ может быть использован для контроля за эффектом терапии.
Формула изобретения Способ дифференциальной диагностики атопической и инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы путем исследования реакции организма до и после введения тестирующего вещества, отличающийся тем, что, с целью упрощения и повышения точности способа в фазе обострения заболевания, определяют скорость оседания эритроцитов при добавлении мезатона или обзидана при ускорении оседания эритроцитов в 1,5 раза и более в присутствии мезатона или в 2 раза и более в присутствии обзидана по отношению к исходной величине диагностируют атопиче- скую форму бронхиальной астмы, а при сохранении скорости оседания эритроцитов или снижения этого показателя относительно исходной величины диагностируют инфекционно-зависимую форму бронхиальной астмы.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
Способ диагностики инфекционно-зависимой формы бронхиальной астмы | 1989 |
|
SU1654745A1 |
СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ | 1991 |
|
RU2023267C1 |
Способ определения формы бронхиальной астмы | 1990 |
|
SU1829009A1 |
Способ дифференциальной диагностики инфекционно зависимой и атопической бронхиальной астмы | 1990 |
|
SU1829003A1 |
СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМОЙ И АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ | 2000 |
|
RU2165083C1 |
Способ дифференциальной диагностики форм бронхиальной астмы | 1986 |
|
SU1381398A1 |
Способ диагностики атопической формы бронхиальной астмы | 1989 |
|
SU1712822A1 |
СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АТОПИЧЕСКОЙ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ | 1991 |
|
RU2018837C1 |
Способ дифференциальной диагностики бронхиальной астмы | 1989 |
|
SU1679380A1 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ТЯЖЕЛОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ | 1995 |
|
RU2120635C1 |
Использование: медицина, в частности пульмонология, для дифференциальной диагностики форм бронхиальной астмы. Сущность изобретения: определяют скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в контроле и в присутствии мезатона или обзидана и при ускорении СОЭ в 1,5 раза и более в присутствии мезатона или в 2,0 раза и более в присутствии обзидана, по отношению к контролю, диагностируют атоническую форму бронхиальной астмы, а при сохранении СОЭ или снижении этого показателя, относительно контроля, диагностируют инфекционно-аллергическую форму бронхиальной астмы. Применение способа в медицинской практике позволит повысить точность диагностики на 20%.
Способ дифференциальной диагностики атопической и инфекционно-аллергической форм бронхиальной астмы | 1983 |
|
SU1142104A1 |
Авторы
Даты
1992-10-07—Публикация
1989-12-26—Подача